Slovník pojmů

je metoda, při které dochází k mnohanásobnému namnožení krátkého úseku nukleové kyseliny (DNA nebo RNA), takže je to metoda vysoce citlivá i specifická. Teoreticky stačí, když je ve vyšetřovaném materiálu jedna kopie nukleové kyseliny a tím, že ji vysoce zmnožíme, jsme pak schopni ji snadno identifikovat.V mikrobiologické diagnostice se tato metoda používá k přímé identifikaci virů, bakterií a jiných mikroorganismů, kde pomocí této metody hledáme v klinických materiálech úsek nukleové kyseliny, který je jedinečný pro příslušné agens.

Je glykoprotein o 114 AMK, jehož struktura je identická s prohormonem kalcitoninu z C buněk štítné žlázy, ale tzv. „zánětový“ prokalcitonin je tvořen hlavně v játrech. Tvorba PCT během zánětu úzce souvisí s bakteriálním endotoxinem, jehož účinek zprostředkují prozánětové cytokiny (TNFα, Il-1, Il-6). TNFα a Il-6 stoupají na maximum do 90-180 min po stimulu, PCT začíná stoupat po 3-6 h a jeho tvorba vrcholí za 6-8 hod po stimulu. Poločas PCT je 25-30 hod, kulminace plazmatických hladin mezi 12.-48. hod po stimulu. Na rozdíl od prozánětových cytokinů (Il-6, TNFα), jejichž elevace v zánětových situacích je nespecifická vůči typu zánětu, stoupá PCT s vysokou selektivitou u zánětů bakteriálních! Prokalcitonin má ( zejména u septických pacientů ) na rozdíl od cytokinů ( Il-6 ) vysokou senzitivitu a specificitu. Nejvyšších plazmatických hladin dosahuje PCT u akutních bakteriálních infekcí a při sepsi – největším přínosem PCT je diff. dg. lokalizované bakteriální infekce a sepse/těžké sepse/septického šoku. V některých situacích PCT slouží k odlišení bakteriálního a virového zánětu. Lokální bakteriální záněty, stejně jako opouzdřené abscesy PCT významně nezvyšují. Virové infekce a generalizované mykózy nezvyšují PCT vůbec, nebo jen mírně.

Prolaktin (PRL) je polypeptidový hormon. Jeho hlavní funkcí je zahájení a udržení laktace, má vliv na vývoj mléčné žlázy. Je nezbytný pro normální reprodukční funkci obou pohlaví. Stanovení prolaktinu je využívané pro diagnózu hyperprolaktinémie a pro monitorování následného léčení.

Více informací.

metoda umožňující studovat různé parametry nejčastěji buněčných částic v suspenzi, při tzv. imunofenotypizaci za použití monoklonálních protilátek umožňuje získat informaci o expresi povrchových či intracelulárních antigenů analyzovaných buněk.

je metoda umožňující studovat různé parametry buněčných částic v suspenzi. V klinické hematologii se nejčastěji uplatňuje imunofenotypizace, kdy lze každou buňku lze identifikovat na základě povrchových a intracelulárních antigenů, které často plní i určitou funkci.

Jedná se o multifaktoriální poruchu kostní remodelace u nemocných s chronickým selháním ledvin, která zahrnuje stavy s vysokým i nízkým kostním obratem. Stavy s vysokým kostním obratem (osteitis fibrosa) jsou následkem působení sekundární hyperparathyreózy (viz sekundární hyperparatyreóza) na kostní tkáň. Stavy s nízkým kostním obratem jsou reprezentovány zejména adynamickou kostní chorobou, méně často osteomalacií. V klinickém obraze jde většinou o kombinaci vysokoobratové a nízkoobratové osteopatie, většinou však jeden z těchto stavů převažuje. Základní příčinou renální osteodystrofie je porucha metabolismu vitaminu D, především nedostatečná hydroxylace v poloze 1α v ledvinách, což posléze vede k řetězu dějů vyvolávajících sekundární hyperparathyreózu.

Anglický ekvivalent: Renal osteodystrophy, Renal bone disease, Renal osteopathy 

Po pohlcení bakterií fagocyty (neutrofily, makrofágy) dojde v fagocytu k prudkému nárůstu spotřeby kyslíku, který je spotřebován na produkci reaktivních derivátů, jako je superoxid, peroxid vodíku, hydroxylový radikál a kyselina chlorná. Vznik superoxidu katalyzuje enzym NADPH-oxidáza, na vzniku dalších reaktivních forem kyslíku se podílí i superoxiddismutáza a myeloperoxidáza. Respirační vzplanutí hraje důležitou roli v imunitním systému; fagocyty využijí vzniklé reaktivní formy kyslíku (především kyselinu chlornou) k zabíjení fagocytovaných mikroorganismů.

Anglický ekvivalent: Respiratory burst, Oxidative burst

Jedná se o fenomén, popsaný u nemocných v těžkém stavu (např. s chronickým selháním ledvin, léčených hemodialýzou či peritoneální dialýzou nebo u nemocných s nádory, chronickými autoimunitními chorobami) a týkající se změněného (či dokonce obráceného) vztahu mezi známými rizikovými faktory aterosklerózy a prognostickými faktory přežití. U těchto nemocných bylo zjištěno, že přítomnost některých známých rizikových faktorů (mj. vysoký body mass index, zvýšená hladina celkového a LDL-cholesterolu či homocysteinu) nemají buď žádný či dokonce mají opačný prognostický význam než u populace s normální funkcí ledvin. Zdá se, že hlavní příčinou tohoto fenoménu je chronický zánětlivý stav a často se vyskytující malnutrice u těchto nemocných. Ty vyvolají pokles výše uvedených parametrů; nejedná se proto o příznivou známku, ale naopak to odráží chronický zánět a malnutrici, jejichž vliv je u těchto nemocných z prognostického hlediska zásadní.

Anglický ekvivalent: Reverse epidemiology, Risk factor reversal