HIT přichází v klinice ve dvou formách – jako HIT1 a HIT2. HIT1 nastupuje od prvního dne heparinové léčby (zvláště při intravenozním podávání nefrakcionovaných heparinů), trombocyty klesají mírně, během další terapie se počet trombocytů spontánně upravuje. Klinické komplikace nejsou zaznamenány a hepariny není třeba vysazovat. Jde pravděpodobně o přímý proagregační efekt heparinů
HIT 2 je narozdíl od HIT 1 zapříčiněna tvorbou protilátek proti komplexům heparin/protein, v naprosté většině případů proti komplexům heparin/destičkový faktor 4 (H/PF4). HIT 2 (dále HIT) typicky nastupuje mezi 5. a 15. dnem heparinové léčby. Destičky klesají o 30-50% a vazbou ternárních komplexů imunoglobulin (IgG)/heparin/PF4 na IgG receptory trombocytů jsou tyto aktivovány, což vede k tvorbě agregátů destiček a zvýšené generaci trombinu. Protilátkami anti-H/PF4 vyvolaný hyperkoagulační stav může vést k trombotizaci v kterékoliv oblasti krevní cirkulace.