Poruchy ABR

Draslík je hlavní intracelulární kationt. Nejvíce draslíku je přijímáno v rostlinné potravě (obilí, luštěniny, listová zelenina, brokolice, brambory, ovoce). Většina draslíku se vylučuje močí, malé množství stolicí.

Draslík v krvi vždy hodnotíme vzhledem k pH (změna pH o 0,1 vede ke změně K⁺ o 0,6 mmol/l), dále monitorujeme Na⁺ a Mg²⁺, případně i ostatní minerály a renální testy. Referenční rozmezí kalémie je 3,6 – 4,8 mmol/l (dle studie NORIP); kritické hodnoty jsou  pod 2,5 a nad 6,5 mmol/l (kalémie 6,5 mmol/l je indikací k hemodialýze). Na regulaci kalémie se podílí aldosteron, ledviny; je nutno hodnotit i změny distribuce vlivem pH, metabolismu či inzulinu (přesuny mezi buňkou a extracelulární tekutinou - viz výše).  

Příčinou hypokalémie může být

·       zvracení, průjem

·       léčba diuretiky (furosemid, thiazidy), porucha tubulů, osmotická diuréza (např. při          diabetické ketoacidóze

·       hyperaldosteronismus, Cushingův syndrom či léčba glukokortikoidy

·       hypoMg²⁺

·       intoxikace teofylinem

·       alkoholismus

·       redistribuce (podání glukózy s inzulinem, alkalémie)

 

Mezi klinické příznaky hypoK⁺ řadíme únavu, svalovou slabost, dušnost, rabdomyolýzu  (např. rozvoj myopatie po statinech závisí na stupni hypokalémie), arytmie, paralytický ileus, nefrogenní diabetes insipidus, MAL s paradoxní acidurií.

 

Příčinou hyperkalémie může být

·       selhání ledvin s oligurií či anurií

·       hypoaldosteronismus (Addisonova choroba)

·       uživání léků (diuretika: amilorid, spironolakton; ACE inhibitory, sartany, inhibitory reninu...)

·       rozpad buněk (rabdomyolýza, po ozáření, intravaskulární hemolýza, popáleniny...)

Mezi klinické příznaky hyperK⁺ patří srdeční arytmie (fibrilace komor se zástavou v diastole), svalová slabost, porucha vědomí.

K pseudohyperkalémii vede pozdní dodání krve do laboratoře, uchování plné krve v chladničce, hemolýza, stanovení kalémie v séru u vysokého počtu krevních elementů (zvláště trombocytů; indikován odběr nesrážlivé krve do heparinátu Li a stanovení kalémie v plazmě), při užití špatné zkumavky či při přelévání krve mezi zkumavkami (vliv antikoagulačního činidla K₃EDTA), vlivem infúze či transfúze. Vše je řešeno v kapitole preanalytika [[odkaz na Preanalytika 2.5.10.]].

 

Graf: Závislost draslíku a pH

 

Při změně pH o 0,1 dochází ke změně sérové koncentrace draslíku o 0,6 mmol/l (vyšší hodnoty kalémie při acidémii; méně výrazné u respiračních poruch). Na svislé ose je koncentrace draslíku v extracelulárním prostoru, na vodorovné ose pH krve. Přerušovaně jsou vyznačeny referenční meze kalia a pH, modře pak oblast normálních hodnot draslíku vzhledem k pH ( v současné době jsou již užívány nižší referenční hodnoty - studie NORIP).

 

Graf: Odhad zásob draslíku

 

Na obrázku lze odečíst odhad zásob kalia pomocí kalémie a pH krve. Na ose x jsou znázorněny zásoby draslíku, na ose y je kalémie. Najdeme průsečík kalémi a pH a projekcí kolmo dolů odečteme zásoby draslíku v organismu. Vztah kalémie k tělesné zásobě kalia není lineární. Zásobu lze zhruba odhadnout při kalémii > 2 mmol/l. Neplatí při těžké hypokalémii, kdy i malé variace kalémie mohou být spojeny s velkým deficitem zásob kalia.

Najdeme-li normokalémii při acidémii, jde zřejmě o depleci kalia v organismu, protože se z buněk neuvolnilo dostatečné množství draslíku vzhledem k acidóze. Při nálezu hyperkalémie úměrné acidémii můžeme očekávat její pokles s úpravou pH, stejně i hypokalémie v alkalémii.

Hyperkalémie v alkalémii znamená hyperkatabolismus a těžkou poruchu vnitřního prostředí.

Deplece magnézia zhoršuje renální ztráty kalia a vývoj jeho deficitu v buňkách, který je rezistentní na přívod kalia - bez doplnení hořčíku nedojde k doplnění draslíku! Deplece magnézia může vést i k hypokalcémii zhoršením sekrece a působení PTH.

 

Příklady - korekce K k pH, hemolýze, počtu trombocytů

Pacient s hypokalémií 3,3 mmol/l a alkalémií - pH 7,6.

Příčinou hypokalémie je redistribuce kalia při alkalémii (přesun do intracelulárního prostoru). Při úpravě alkalémie dojde k vzestupu kalémie  - k přesunu kalia z buňky. Pokles pH o 0,2 vede k vzestupu kalémie o cca 1,2 mmol/l; K korig. k pH = 4,5 mmol/l.

 

Pacientka s hyperkalémií 7,8 mmol/l a acidémií - pH 6,9 u diabetické ketoacidózy.

Příčinou hyperkalémie je redistribuce kalia při acidémii (přesun z intracelulárního prostoru). Při úpravě acidémie (inzulinem a rehydratací; příčinou acidémie byly ketolátky a laktát) dojde k úpravě kalémie, ale vzhledem k osmotické diuréze při hyperglykémii a ztrátám kalia močí je nutno naopak včas začít kalium substituovat, jinak hrozí hypokalémie. Zároveň je nutno včas substituovat i fosfát a hořčík (viz. změna distribuce minerálů [[odkaz na 2.1.]]).

 

Pacient s kalémií 4,2 mmol/l a acidémií - pH 7,0.

Příčinou normokalémie je redistribuce kalia při acidémii (přesun z intracelulárního prostoru). Při úpravě acidémie dojde k poklesu kalémie - k přesunu kalia do buňky; kalémie by potom byla kriticky nízká. Vzestup pH o 0,4 vede k poklesu kalémie o 2,4 mmol/l; K korig. k pH = 1,8 mmol/l.

 

Pacient s kalémií 3,8 mmol/l a hemolýzou 4 (hodnoceno automaticky jako hemolytický index, odpovídá cca 4 g/l Hb). K korig. k hemolýze je 2,4 mmol/l, tudíž kriticky nízká hodnota (1g/l Hb zvýší kalémii o cca 0,35 mmol/l).

 

Pacient se sérovou kalémií 6,0 mmol/l a počtem trombocytů v krevním obraze 1600 x 10⁹/l. K korig k počtu trombocytů 4,4 mmol/l (200.10⁹/l trombocytů vede ke zvýšení S-K o cca 0,2 mmol/l). Při vysokém počtu krevních elementů se doporučuje stanovení kalémie z plazmy (odběr do heparinátu Li), kdy se eliminuje uvolnění K z buněk vlivem srážení krve. Krev je nutno dodat do laboratoře do 1 h od odběru, netransportovat na ledu.