Poruchy ABR

Acidobazická rovnováha (ABR) je určena poměrem koncentrace vodíkových iontů a hydroxidových aniontů v roztoku; v neutrálním roztoku je stejné zastoupení obou iontů, v kyselém převažují vodíkové kationty nad hydroxidovými anionty a v zásaditém je tomu naopak. V krvi je koncentrace vodíkových iontů (H⁺) velmi nízká, přibližně 40 nmol/l. Aktivita vodíkových iontů bývá vyjádřována jako pH (pH je záporný dekadický logaritmus molární koncentrace vodíkových iontů), malá změna pH odpovídá velké změně koncentrace H⁺ (při změně pH o 1 se mění koncentrace H⁺ o řád (10x)). Fyziologické pH arteriální krve je v rozmezí 7,36 - 7,44. pH krve je sumární parametr acidobazického stavu, který vyjadřuje souhrn všech acidifikujících a alkalizujících dějů v organismu, ať již jsou respiračního nebo metabolického původu. Závisí na poměru (nikoliv na absolutní hodnotě) zásad a kyselin, metabolické komponenty - hydrogenuhličitanů HCO₃^- a respirační komponenty  vyjádřené parciálním tlakem oxidu uhličitého pCO₂ (pro pH 7,4 je jejich poměr 20:1).

Poruchy ABR dělíme na jednoduché (metabolické a respirační) a smíšené (kombinované). Poruchy ABR souvisí se změnami celého vnitřního prostředí - vody, iontů.

Významné změny pH vedou k poruše aktivity enzymů, hormonů, receptorů, transportních systémů, ke změně konformace a vlastností bílkovin, k poruše tvorby energie; významný je i vliv na dechové centrum, oxygenaci tkání (posun disociační křivky hemoglobinu; vyjadřuje vztah pO₂ a saturace hemoglobinu kyslíkem), změny cévního tonu (vliv CO₂), změny distribuce K⁺, Mg²⁺ a P^- a změny ionizace Ca²⁺ a Mg²⁺.

Při acidémii (pH < 7,36) dochází k následujícím změnám:

Aktivace dechového centra (kromě acidémie může dechové centrum stimulovat i hyperkapnie, hypoxémie).

Zlepšené uvolňování O₂ v tkáních (posun disociační křivky hemoglobinu vpravo).

Vazodilatace při hyperkapnii (zvýšení průtoku mozkem – edém mozku, koronárními cévami, kůží a žaludkem).

Uvolnění K⁺, Mg²⁺, P^- z buněk.

Zvýšení ionizovaných frakcí Ca²⁺ a Mg²⁺.

Při alkalémii ( pH > 7,44) dochází k následujícím změnám:

Inhibice dechového centra.

Zhoršené uvolňování O₂ v tkáních (posun disociační křivky hemoglobinu vlevo).

Vazokonstrikce při hypokapnii (omezení perfúze a funkce mozku – terapie edému mozku).

Přechod K⁺, Mg²⁺ a P^- do buňky.

Snížení ionizovaných frakcí Ca²⁺ a Mg²⁺ (tetanické křeče).

Zvýšená toxicita digoxinu.

Reakce organismu na poruchy ABR směřují k zachování pH a lze je rozdělit na pufrovací (nárazníkové) reakce, reakce kompenzační a korekční.

Pufrovací systém (bikarbonátový = hydrogenuhličitanový pufr, protein, fosfát a hemoglobin) působí okamžitě, má však omezenou kapacitu, rychle se vyčerpá.

Kompenzační reakce organismu je zajišťována orgány nepostižené složky, tj. u respiračních poruch ledvinami, u poruch metabolických plícemi. Kompenzační reakce zajišťované ledvinami se rozvíjejí postupně, nastupují během hodin a maxima účinnosti dosahují za 3 - 5 dnů, po odeznění příčiny vyvolávající poruchu stejně dlouho odeznívají. Plíce kompenzují poruchu hyperventilací nebo hypoventilací; nastupují během minut a maxima účinnosti je dosaženo za 12 - 24 h od začátku poruchy, stejně dlouho trvá návrat k normě po odeznění. Na kompenzaci se může podílet i myokard (utilizací ketolátek) či játra (metabolizací laktátu, detoxikací amoniaku na ureu a glutamin). Metabolická acidóza (MAC) je kompenzována rychleji a účinněji než metabolická alkalóza (MAL).

Korekční reakce je u metabolické poruchy zajišťována ledvinami a u respirační plícemi.

Přichází v úvahu prakticky jen u metabolických poruch za předpokladu, že není onemocnění ledvin. Léčebnou korekci metabolických poruch provádí lékař podáním acidifikujících (např. FR - fyziologický roztok, Ringer) či alkalizujících roztoků (např. Plasmalyte, Ringerfundin).

U respiračních poruch je postižení funkce plic vždy příčinou poruchy a nelze tedy o korekci plícemi uvažovat, vyjímkou je léčebná plicní korekce (umělá plicní ventilace - UPV).