Poruchy ABR

Sodík je hlavní extracelulární kationt, spolu s glukózou se podílí na efektivní osmolalitě extracelulární tekutiny. Nejvíce sodíku je obsaženo v potravě živočišného původu, je příjímán především jako chlorid sodný; je třeba hlídat přívod kuchyňské soli (doporučený příjem soli je 1,6 g/d, v Evropě je příjem soli 8 - 10 g/d), nadměrný přívod soli může vést k rozvoji hypertenze. Retence sodíku je provázena retencí vody a naopak.

Při hodnocení natrémie je nutno současně hodnotit stav hydratace (odhad zásob natria dle grafu Siggaard - Andersena - viz níže [[odkaz]]), albumin (při chronické hypoalbuminémii dochází k hyponatrémii, jakýkoliv pokus o doplnění sodíku by vedl k otokům), draslík (vliv systému renin-angiotenzin-aldosteron a léků blokujících tento systém), glykémii (při hyperglykémii dochází k hyponatrémii; zvýšení glykémie o 6 mmol/l vede ke snížení natrémie o cca 2 mmol/l). Hodnotíme anamnézu (k odhadu rychlosti vývoje poruchy), klinické příznaky, vliv užívaných léků (diuretika - furosemid, thiazidy, kortikoidy, inhibitory reninu, ACEI, sartany, spironolakton).

Na regulaci metabolismu sodíku se podílí ADH (antidiuretický hormon = vazopresin - vlivem retence vody ve sběrných kanálcích dochází k hypervolémii, která vede k hypoNa), renin- angiotenzin - aldosteron [[odkaz na Ledviny příprava 3.]] (aldosteron způsobuje retenci sodíku, vody a ztráty draslíku, hořčíku, vodíku; dochází k hyperNa⁺ (nemusí být laboratorně patrná vzhledem k hypervolémii), hypervolémii, hypoK⁺, hypoMg²⁺,  hypoCl^-, MAL, vazokonstrikci, paradoxní acidurii), natriuretické peptidy ("endogenní diuretika"; vlivem natriurézy, diurézy dochází k hypoNa, hypovolémii, vazodilataci; BNP se využívá jako marker srdečního selhání, k diferenciální diagnóze dušnosti - nízká hodnota vyloučí kardiální příčinu). Referenční rozmezí sérové/plazmatické natrémie jsou 137 - 145 mmol/l.        

Příklad:

Pacient s diabetickou ketoacidózou, mírnou dehydratací, glykémií 99 mmol/l a sérovou natrémií 124 mmol/l. Hodnota natrémie korigované ke glykémii je cca 146 mmol/l (15x1,5 = 22). Jedná se o redistribuci natrémie vlivem hyperglykémie (při korekci je třeba zohlednit i dobu nutnou k redistribuci a extrémní hodnotu glykémie)cca. Po úpravě glykémie by se měla hodnota natrémie normalizovat, je však nutné zhodnotit i vliv hydratace pacienta (při dehydrataci relativní hypernatrémie, při hyperhydrataci relativní hyponatrémie), počítat se ztrátami natria při osmotické diuréze.  

Příčinou hyponatrémie může být

·       centrální porucha  (zvýšená produkce ADH nebo natriuretických peptidů)

·       renální selhání  (polyurické selhání ledvin při poškození ledvinných tubulů)

·       hypoaldosteronismus (Addisonova choroba)

·       hypoalbuminémie (jaterní selhání, malnutrice, srdeční selhání, nefrotický syndrom)

·       hyperglykémie (glukóza osmoticky přesouvá vodu z buněk do extracelulárního prostoru)

·       hypotyreóza, hypokortikalismus

·       vliv léků (thiazidy, ACEI, sartany, inhibitory reninu či spironolakton)

·       nadměrné pocení, zvracení, průjem

·       polydipsie (převodnění)

Při hyponatrémii dochází ke snížení dráždivosti a hyperhydrataci buněk (přesunem vody do buňky; neplatí u hyperglykémie). Kritické jsou hodnoty pod 120 mmol/l u chronického snížení nebo pod 130 mmol/l u akutního snížení. Mezi klinické příznaky hypoNa patří příznaky neuropsychiatrické (bolest hlavy, dezorientace, apatie, křeče, poruchy citlivosti, parézy, hypotermie, poruchy vědomí...) a gastrointestinální (nechutenství, nauzea), mozkový edém, herniace, centrální myelinolýza (vlivem přesunů vody z extracelulární tekutiny do buňky).

 

Příčinou hypernatrémie může být

·       diabetes insipidus (DI centrální, nefrogenní)

·       renální selhání

·       hyperaldosteronismus, Cushingův syndrom

·       dehydratace

Při hypernatrémii dochází ke zvýšení nervosvalové dráždivosti, dehydrataci buněk (přesunem vody z buňky). Kritické jsou hodnoty nad 160 mmol/l u chronického zvýšení a nad 150 mmol/l u akutního zvýšení. Mezi klinické příznaky hypernatrémie patří příznaky neuropsychiatrické (bolest hlavy, neklid, zmatenost, křeče, poruchy vědomí...), smršťování mozkových buněk, demyelinizace, subkortikální a subarachnoidální krvácení, trombózy sinů (vlivem přesunů vody z buňky do extracelulární tekutiny).

K úpravám natrémie musí docházet pomalu, u chronických stavů o 0,5 – 1 mmol/l/h, maximálně o 8 mmol/l/d, u akutních nebo těžkých stavů o 1 – 2 mmol/h, maximálně o 12 mmol/l/d; upravuje se vždy k dolní referenční mezi u hypoNa a horní referenční mezi u hyperNa.  Při rychlé korekci natrémie (osmolality) dochází také k rozvoji hypo– či hyperosmolálního syndromu (grafické znázornění v podkapitole osmolalita [[odkaz na kapitolu 3.]]). Při hyponatrémii nebo rychlé korekci hypernatrémie hrozí edém mozku, herniace mozku a centrální myelinolýza. Při hypernatrémii a rychlé korekci hyponatrémie hrozí dehydratace (smrštění) mozkových buněk, střižní efekt na rozhraní axonu a myelinové pochvy, demyelinizace (ztráta myelinových pochev), subarachnoidální nebo subkortikální krvácení či trombóza splavů.

U pacientů s vysokou koncentrací bílkovin nebo lipidů při stanovení plamenovou fotometrií (již se používá výjimečně) nebo při nepřímém měření ISE [[odkaz na Principy metod 2.1.]] (s ředěním; používá se u většiny automatických biochemických analyzátorů) dochází k pseudohyponatrémii; k falešnému snížení natrémie nedochází při přímém měření ISE [[odkaz na Principy metod 2.1.]] (bez ředění; používá se v analyzátorech ABR a krevních plynů).

Graf: Graf Siggaard-Andersena k odhadu zásob sodíku

Na svislé ose je koncentrace sodíku v extracelulárním prostoru v mmol/l, na vodorovné ose relativní nadbytek (nedostatek) vody v extracelulárním prostoru v % (klinický odhad). Určíme průsečík horizontály a vertikály a pomocí přímky se sklonem 45 stupňů (vztaženo k horizontále) se odečítá stav zásob sodíku projekcí na střední osu. Problémem může být klinický odhad hydratace pacienta.

 

Příklad - odhad zásob sodíku pomocí grafu Siggaard - Andersena

Nemocný s dekompenzovaným srdečním selháním, s otoky, odhad hyperhydratace v extracelulárním prostoru + 30 % a hyponatrémií 120 mmol/l. Pomocí grafu zjistíme, že má nadbytek zásoby extracelulárního sodíku + 10 %. Jedná se tedy o hyponatrémii při hyperhydrataci navzdory retenci sodíku; indikována je diuretická léčba.