Poruchy ABR

Klinický stav (stav organismu, tkáně, buňky), kdy dochází ke zmnožení zásaditých či úbytku kyselých látek. Zvýšení pH krve se nazývá alkalémie (bazémie).

Metabolická alkalóza (MAL)

Nejčastější příčinou je hypochlorémie; méně se uplatňuje hypoalbuminémie.

Kritériem je vzestup hodnoty base excess a koncentrace aktuálních hydrogenuhličitanů nad horní referenční mez. (BE ECT > + 2,5 mmol/l a aHCO₃^- > 26 mmol/l).

Kompenzací poruchy je hypoventilace (hyperkapnie, tedy vzestup pCO₂), je málo účinná, protože limitujícím faktorem je hypoxémie. (Kompenzatorní snížení frekvence dýchání vede sice k žádoucímu zvýšení pCO₂ a acidifikaci, zároveň však i k hypoxii, která stimulací dechového centra opět zvýší frekvenci dýchání a tudíž zruší kompenzaci MAL.) Renální korekce se uplatňuje až později. Fyziologicky k MAL dochází po jídle, kdy dochází ke snížení chloridů v krvi (v žaludku tvorba HCl).

Respirační alkalóza (RAL)

Klinický stav s relativním  zvýšením alveolární ventilace vzhledem k produkci oxidu uhličitého (CO₂) - vede tedy k hypokapnii (pCO₂ v arteriální krvi < 4,8 kPa).

Kompenzačním dějem je renální retence H⁺ a zvýšená eliminace hydrogenuhličitanů, která se rozvíjí několik dní. Nevýhodou je přetrvávání kompenzačního děje po odstranění příčiny respirační poruchy. Korekcí poruchy je správně indikovaná a prováděná umělá plicní ventilace (UPV).  Fyziologicky k RAL dochází v těhotenství nebo při pobytu ve vysokých horách, kdy je mírná hyperventilace. Při nálezu RAL je třeba pomýšlet na hypoxii (při těžké anémii, plicní embolizaci...).

Součástí terapie edému mozku při umělé plicní ventilaci je její nastavení na hodnoty pCO₂ 3,3 - 4 kPa (cerebrální vazokonstrikce při hypokapnii; pozor - při výraznějším snížení je ohrožen mozek sníženým prokrvením).

Tab.: Poruchy ABR - přehled

Respirační složku určujeme dle pCO₂, metabolickou dle změny jednotlivých iontů.

Nejzávažnější MAC nacházíme u otrav exogenními látkami (etylénglykol, metanol, salicyláty,…), kdy se zvyšují UA^- až na hodnotu 30 - 50 mmol/l. K výraznému zvýšení UA^- a rozvoji těžké MAC dochází i u laktátové acidózy (UA^-  až 20 - 40 mmol/l) či ketolátek (měříme pouze semikvantitativně v moči; UA^-  až 10 - 20 mmol/l), k mírnějšímu zvýšení UA^- dochází i při zvýšení sulfátu, aspartátu, glutamátu, hipurátu a jiných aniontů v důsledku snížení glomerulární filtrace pod 0,3 ml/s (MAC při selhání ledvin má řadu příčin; zvyšuje se i fosfát, chloridy a laktát). Nejzávažnější MAL nacházíme u ztrát chloridů (BE ECT až + 40 mmol/l), mírnější u hypoalbuminémie (při extrémní hypoalbuminémii 10 g/l stoupne HCO₃^- a tedy i BE ECT cca o + 10 mmol/l).