Kardiomarkery (učební text)

Mezi laboratorní ukazatele, které jsou v krvi při AIM zvýšené, ale již nemají v jeho diagnostice svoje místo, patří: aktivita kreatinkinázy (CK), aktivita MB izoenzymu CK (CK-MB), aktivita laktátdehydrogenázy (LD), aktivita aspartátaminotransferázy (AST) a hladina sérového myoglobinu. Univerzální definice z roku 2018 ještě zmiňuje CK-MB mass (CK-MB stanovené imunochemickou metodou) jako alternativu kardiálních troponinů, pokud ty nejsou k dispozici. Vzhledem ke shodnému přístrojovému vybavení pro stanovení troponinů a CK-MB mass takový případ prakticky nenastává. AST a LD zde rozebírat nebudeme, na tomto místě krátce představíme kreatinkinázu a myoglobin.

Kreatinkináza (82 kDa) je převážně cytoplazmatický enzym, který může obsahovat 2 podjednotky M a B. Jejich kombinací vznikají následující izoenzymy: CK-BB (hlavně v mozku), CK-MM (hlavně v kosterním svalu), CK-MB (hlavně v srdci, ale i v kosterním svalu je asi 5 % MB a stoupá při jeho regeneraci; naopak srdce má asi 60 % MM izoenzymu). Ženy mají fyziologicky nižší hodnoty aktivity CK v séru než muži. Jde o nejlepší marker svalového poškození: v krvi stoupá téměř ihned po poškození svalů, maxima dosahuje za 1-2 dny, poločas vymizení z plazmy je asi 22 hodin. Je tedy vhodný i pro monitorování průběhu poškození svalů a reakce na léčbu. Zvýšení můžeme charakterizovat jako: mírné – 2 až 5x nad horní referenční mez (HRM); střední – 5 až 10x nad HRM; značné – více než 10x nad HRM. Není-li svalová zátěž extrémní, tak nestoupá více než 4x. K významnému rozpadu svalové tkáně, k rabdomyolýze, dochází např. při náročném cvičení nebo křečích; po traumatu; působením toxických látek, léků a drog (alkohol, kokain, amfetaminy, metamfetaminy, kortikosteroidy, statiny); při hypotyreóze; myozitidách; hypokalémii, hyponatrémii nebo při svalových dystrofiích. Při všech těchto stavech najdeme i zvýšení CK v krvi. Vzestup CK v krvi je rychlejší při poranění svalů a křečích, pomalejší u toxických a metabolických příčin. Z rozmístění CK v různých orgánech je zřejmé, že ke zvýšení může dojít i při nemocech CNS (např. iktus, bakteriální meningitida, úraz hlavy) a při onemocněních srdce.

Myoglobin je svalový protein o velikosti pouhých 18 kDa – jde tedy o mikroprotein, který volně proniká glomerulárním sítem a v proximálním tubulu je zpětně resorbován. Při významném poklesu GF se proto jeho koncentrace zvyšuje i bez poškození svalů. Molekula myoglobinu obsahuje hem – je schopná vázat kyslík a následně jej poskytovat pro oxidativní metabolismus svalů. Myoglobin z kosterních svalů i z myokardu je identický, nelze jej laboratorními metodami rozlišit. Při rabdomyolýze přesahuje uvolněné množství myoglobinu resorpční kapacitu tubulů a myoglobin nacházíme i v definitivní moči. Tento typ proteinurie nazýváme prerenální nebo „overflow“ a přítomnost myoglobinu v moči způsobí falešně pozitivní výsledek krve v moči (viz kapitola Ledviny ). Precipitace myoglobinu v tubulech, zejména při sníženém pH moče, velmi vysoké koncentraci myoglobinu při závažné rabdomyolýze a hypovolémii či krvácení, může způsobit akutní poškození a následně selhání ledvin. Prevencí akutního poškození ledvin (AKI) při rabdomyolýze je zejména doplnění cirkulujícího objemu krve; při selhání ledvin je někdy nezbytná hemodialýza.

Při podezření na rabdomyolýzu je vhodné v plazmě kromě hladiny myoglobinu vyšetřit: CK, ureu, kreatinin, Na⁺, K⁺, Cl^-, Mg²⁺, Ca²⁺ a nezapomenout na hladinu etanolu v krvi a screening drog. Je nutné počítat s rizikem významné hyperkalémie pro možné selhání ledvin a vyplavení K⁺ ze svalových buněk.