2. MAUR a endotelová dysfunkce
Mikroalbuminurie - první známka poškození endotelu artérií

Kardiovaskulární a renovaskulární kontinuum
Endotelová dysfunkce

Tento obrázek znázorňuje souvislost mezi poškozením velkých arterií a mikrocirkulace: tzv. kardiovaskulární kontinuum pro větší tepny a renovaskulární kontinuum pro mikrocirkulaci. U lidí s hypertenzí, hypercholesterolémií, kuřáků nebo s jinými RF např. těmi za vzatými do kardiometabolického syndromu, endotel začíná být poškozován, začíná se rozvíjet endotelová dysfunkce. V mikrocirkulaci se objevuje albuminurie, hyperfiltrace. Ve velkých tepnách se rozvíjí ateroskleróza, remodelace stěny, může se v souvislosti s rupturou aterosklerotického plátu a trombózou ukázat IM nebo CMP nebo jiné KV příhody. Pokud si vezmeme srdce za příklad, pak zde může dojít k maligní arytmii a náhlé smrti, levá komora se remodeluje, dilatuje a může skončit levostranným srdečním selháním.V mikrocirkulaci se z hyperfiltrace vyvíjí normální filtrace, rozvíjí se glomeruloskleroza u hypertoniků a diabetická nefropatie u diabetiků. Dochází k rozvoji 2., 3., 4. kategorie renálního poškození, až tedy k selhání čili stadium 5. Obě tato kontinua - poškození větších tepen i mikrocirkulace - se vlastně vyvíjí spolu na základě stejných RF, na podkladě stejného patofyziologického pozadí (tzn. zvýšené aktivity sympatického nervového systému – SNS - a reninangiotenzinového systému – RAS). Proto tato kontinua připodobňujeme a uvědomujeme si, že patofyziologie poškození velkých i malých cév probíhá stejně, ikdyž je pravda, že poškození mikrocirkulace není proces identický s aterogenezí. Poškození mikrocirkulace se týká změny struktury arteriol, zúžení lumina malých tepének, řídnutí kapilární sítě a to se na ledvinách projevuje albuminurií, na srdci se zmenšuje koronární rezerva a srdce je náchylnější k ischémiím a podobně

Endotelová dysfunkce je první stadium poškození makro- i mikrocirkulace. Nevíme, zda mikrocirkulační poruchy vznikají dříve, než ty v makrocirkulaci. Zřejmě závisí na citlivosti každého jednotlivce. Je známo, že řada zmíněných RF spolu s hormony RAS a SAS dokáží společně prostřednictvím oxidačního stresu narušovat endotel a ten se pak stává zdrojem zánětu a koagulace.