Slovník pojmů

Tam, kde je výskyt antifosfolipidových protilátek spojen s klinickými projevy, hovoříme o antifosfolipidovém syndromu (dále APS). Jedná se o trombotické projevy a/nebo opakované ztráty plodu. Blíže viz tabulka.

Tab. Klinická klasifikace APS

Jistá dg. APS je v případě naplnění 1 klinického a 1 laboratorního kritéria

APS může být primární, nebo jako doprovod autoagresivních (především SLE), neoplastických a infekčních stavů nebo po lécích (sekundární APS). Cave: infekce a léky většinou indukují pouze produkci antifosfolipidových protilátek bez klinického korelátu – v těchto případech se o APS nejedná. U pacientů s primárním APS se může v průběhu času objevit autoagresivní onemocnění (SLE, RA …).

rozuměno úzce pouze v kontextu diagnostiky syfilis, bývají také označovány jako netreponemové nebo nespecifické. Jsou reakcí imunitního systému na kardiolipin (fosfolipid z buněčných membrán) uvolněný jak z buněk Treponema pallidum subsp. pallidum (v důsledku zničení mikroorganismu imunitní reakcí), tak i z lidských buněk (usmrcených v oblasti probíhajícího zánětu). Protilátky jsou detekovatelné již cca 4 týdny po infekci, proto jsou obligátní součástí screeningu lues (zkrácení imunologického okna). V průběhu syfilis jsou odrazem aktivity infekce a po podané léčbě monitorem jejího úspěchu. Detekují se netreponemovými (nespecifickými, antikardiolipinovými) testy mikroskopicky (VDRLmikro apod.) nebo makroskopicky (RPR apod.). Před zavedením prvního specifického testu (TPI) byly jedinou možností ověření klinického a mikroskopického nálezu (Bordett-Wassermannova reakce – „BWR“). Reakce jsou však zatíženy poměrně vysokým procentem (2-10%) falešně pozitivních výsledků v souvislosti s jinou zátěží fyziologickou (těhotenství, novorozenecký věk, stáří) nebo patologickou (jiné akutní infekce, autoimunitní onemocnění, nádorové procesy, rozsáhlá ischemická ložiska) a také výskytem falešně negativních reakcí (v počátku onemocnění před sérokonverzí 2-5%; u pozdní latentní syfilis představuje až 30% případů; zonální fenomén u akutní syfilis 2%).

– tvoří se proti antigenům Treponema pallidum subsp. pallidum (lipoproteinům). Sérokonverzi jsou schopny zachytit okolo 5. – 6. týdne po infekci. Vyšetřují se treponemovými (specifickými) screeningového typu (TPHA, TP-PA, EIA, ELISA, chemiluminiscence) i konfirmační testy k ověření diagnózy (FTA-ABS, western blot). Je možno jimi odděleně vyšetřovat IgM třídu protilátek (posouzení aktivity syfilis a úspěšnosti léčby, intrauterinní infekce). Samozřejmě i zde je nutné počítat s možným výskytem falešně negativních reakcí, zejména v inkubační době a na počátku I. stadia, ( cca 2% u testů pro třídu IgG a až 30% u testů pro třídu IgM) a falešně pozitivních (cca 1-2%) reakcí.

Více informací o soupravě ke stanovení protilátek proti Treponema pallidum od firmy Abbott Laboratories.

Hlavní apolipoprotein částic HDL. Je obsažen ve všech částicích HDL, tvoří se v játrech a tenkém střevě. Jedná se o protein s M_r 28 kDa, vyskytující se jako monomer. Jeho hlavní úlohou je aktivovat lecitin-cholesterolacyltransferázu (LCAT), která zodpovídá za esterifikaci cholesterolu v částicích HDL. ApoA-I též stabilizuje p rostacyklin ( PGI₂ ), eikosanoid vytvářený z kyseliny arachidonové a mající antikoagulační účinky. Podílí se tedy významně na antiaterogenních účincích HDL.

Anglický ekvivalent: Apolipoprotein A-I 

Více informací o soupravě ke stanovení Apolipoproteinu A-I od firmy Abbott Laboratories.

Druhý nejčastější apolipoprotein částic HDL (je obsažen asi ve 2/3 HDL). Tvoří se v hepatocytech. Vyskytuje se jako dimer a je více lipofilní než ApoA-I. Jeho úloha v aterogenezi (tj. jedná-li se o ochranný faktor jako v případě ApoA-I či má-li spíše proaterogenní účinky) není zcela objasněna.

Anglický ekvivalent: Apolipoprotein A-II 

Jako aterogenní index (AI) se obvykle označuje výpočet odvozený z koncentrace celkového a HDL-cholesterolu, např. podle vzorce:

AI = (celkový cholesterol – HDL-cholesterol)/HDL-cholesterol

Čím vyšší je tento index, tím vyšší je riziko aterosklerózy. Aterogenní index slouží k eliminaci těch případů zvýšeného cholesterolu, které jsou způsobeny pouze zvýšením HDL a nejsou tedy rizikové. Jiný způsob výpočtu je výpočet podílu celkový cholesterol/HDL-cholesterol; měl by být nižší než 5, u vysoce rizikových osob dokonce pod 4.
U osob s diabetem 2. typu, metabolickým syndromem a kombinovanou hyperlipidémií je navrhován aterogenní index, zohledňující kromě HDL-cholesterolu i triacylglyceroly: AI = log(triacylglyceroly/HDL-cholesterol).

Anglický ekvivalent: Atherogenic index