4. Typy diabetu

Diabetes mellitus není jednotné onemocnění. Podle etiologie ho lze rozdělit na: 

  • diabetes mellitus 1. typu (DM1), diabetes mellitus 2. typu (DM2);
  • gestační diabetes mellitus (GDM);
  • ostatní typy diabetu, doprovázející jiná, definované onemocnění. Stručně charakterizujme jednotlivé typy diabetu.
Diabetes mellitus 1. typu (DM1)

Onemocnění tvoří méně než 10 % všech případů diabetu. Postihuje většinou mladé jedince, často vzniká již v dětském věku; proto dřívější označení »juvenilní«. Jde o skutečný defekt tvorby inzulinu, vyvolaný postupnou destrukcí β-buněk Langerhansových ostrůvků. Příčinou je autoimunitní proces, kdy specifické cytotoxické T-lymfocyty působí destrukci β-buněk pankreatu. Současně prokazatelné autoprotilátky jsou dalším dokladem pro autoimunitní původ onemocnění, nemají však cytotoxický účinek. Postižení jedinci mají vrozenou dispozici, ke vzniku choroby jsou však nutné zevní podmínky, které spustí autoimunitní reakci. Může jít o modifikaci buněk Langerhansových ostrůvků infekčními vlivy (viry), chemikáliemi, uvažuje se i možnosti „mimikrů“, tj. podobnosti antigenů mikrobů a β-buněk, které se pak stávají cílem autoimunitního procesu. Nemocní mají sklon k rozvoji ketoacidózy. Pomalu se rozvíjející diabetes 1. typu v dospělosti bývá označován LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Příčinou onemocnění je absolutní nedostatek inzulinu a závislost nemocného na jeho podávání.

Diabetes mellitus 2. typu (DM2)

Sem patří většina diabetiků a jejich počet neustále narůstá. Onemocnění postihuje starší osoby, velmi často obézní (s obezitou abdominálního typu). V poslední době však pozorujeme posun počátku onemocnění do mladšího věku; příčinou je zejména nadměrný přívod energie a zároveň nedostatečná fyzická aktivita u geneticky predisponovaných osob. Stav je charakterizovaný inzulinovou rezistencí, kterou se organismus zprvu snaží překonat zvýšenou produkcí inzulinu (hyperinzulinismus); v pokročilejším stadiu produkce inzulinu klesá. Glykémie nalačno zůstává zprvu normální, ale postprandiální glykémie je již zvýšená (viz následující obrázek; x = časová osa, y = výše ukazatele; podrobnější vysvětlení v textu); IS = inzulinová sekrece; IR = inzulinová rezistence; FG = glykémie nalačno; PPG = postprandiální glykémie). 

Vývoj metabolických odchylek u diabetu 2. typu

V počátečních stadiích diabetu je zachovaná sekrece inzulinu, a proto ho není třeba podávat. V pozdějších stadiích, kdy je již sekreční schopnost β-buněk Langerhansových ostrůvků vyčerpána, a při komplikacích (infekce, operace apod.) je i zde léčba inzulinem nezbytná.

Obezita, metabolický syndrom a diabetes

Obezita se v posledních desetiletích projevuje jako epidemicky se šířící onemocnění. Jak jsme uvedli v předchozích odstavcích, důvodem je vysoký energetický přívod a zejména klesající pohybová aktivita, tedy nedostatečný energetický výdej. Odhaduje se, že asi 80 % dospělé populace v USA trpí nadváhou a 60 % osob má nadváhu. V České republice se obezita stává rovněž problémem, bohužel se často vyskytuje již už u mladých osob či dokonce u dětí.

Tuk uložený centrálně, především ve viscerální oblasti se nechová pasivně, ale produkuje množství cytokinů, z nichž mnohé mají prozánětlivé účinky a vyvolávají inzulinovou rezistenci. Metabolický syndrom, jehož pravidelnou součástí je inzulinová rezistence, představuje vysoké riziko vzniku diabetu 2. typu, ale i kardiovaskulárních onemocnění včetně jejich závažných komplikací, jako je infarkt myokardu či cévní příhoda mozková, zvýšené je i riziko zhoubných nádorů jako kolorektálního karcinomu. Vztah diabetu a obezity je někdy v anglosaské literatuře vyjadřován termínem „diabesity”.

Podaří-li se nemocnému snížit tělesnou hmotnost, významně stoupne inzulinová senzitivita a upraví se i další metabolické odchylky, např. poruchy metabolismu lipidů. Klesne i riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací.

Gestační diabetes mellitus (GDM)

Pojmem gestační diabetes mellitus je označována porucha tolerance glukózy vzniklá v těhotenství, která odpovídá kritériím pro diabetes mellitus nebo pro porušenou glukózovou toleranci. V současnosti je u nás toto onemocnění diagnostikováno asi u 5–15 % těhotných. Všechny těhotné ženy jsou podrobeny screeningu gestačního diabetu. Zvýšené riziko rozvoje gestačního diabetu mají ženy nad 30 let, s diabetem v rodině, nadváhou a ty, které porodily plod o hmotnosti nad 4000 g.

Po porodu se může metabolismus glukózy matky upravit, tyto ženy mají však v budoucnu vyšší riziko rozvoje klasického diabetu 2. typu.

Diabetes mellitus a těhotenství

Diabetes matky představuje nebezpečí pro matku, ale i pro plod. Vyskytuje-li se v prvém trimestru (v období organogeneze) častěji těžší hypoglykémie nebo hyperglykémie, může způsobit závažné vrozené poruchy, zahrnované pod pojem diabetické embryopatie. V dalším období je plod ohrožen spíše hyperglykémií. Rozdíl glykémie mezi a. a v. umbilicalis totiž roste s hodnotou glykémie matky. Tak při glykémii 5,5 mmol/L je to 0,16 mmol/L, zatímco při glykémii 11,0 mmol/L činí rozdíl už 1,16 mmol/L. Tedy v plodu diabetiček zůstává mnohem více glukózy než u nediabetických matek. Plod má pak velkou porodní hmotnost, bývá však přitom nezralý a hrozí poranění v průběhu porodu s krvácením do mozku či asfyxie; hovoříme o diabetické fetopatii.

Fétus snižuje glykémii matek vyšší vlastní produkcí inzulinu, což po porodu může způsobit jeho hypoglykémii.

Ostatní specifické typy diabetu

Existuje řada jiných onemocnění, která mohou vést k destrukci β-buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu či vyvolat diabetes jiným mechanismem. Patří sem např. akutní pankreatitida, chronická pankreatitida či hemochromatóza, které ničí pankreas. Hyperglykémie může být prvním projevem rakoviny pankreatu. Jinou příčinou může být nadprodukce kortikosteroidů (Cushingův syndrom) či častěji dlouhodobá terapie vysokými dávkami steroidních hormonů. Příčinou tzv. steroidního diabetu je stimulace štěpení jaterního glykogenu a zejména podpora glukoneogeneze, tedy tvorby glukózy z bílkovin (resp. glukogenních aminokyselin).