Vyšetření zažívacího traktu

1. Zažívací trakt - trávení a vstřebávání potravy

2. Výživa a její poruchy

Správná výživa poskytuje dostatek energie, esenciálních aminokyselin a mastných kyselin, stopových prvků a vitamínů. Racionální strava je pestrá a obsahuje výše jmenované součásti v optimálním poměru. Na organismus člověka může neblaze působit jak nedostatek, tak i nadbytek těchto složek a to izolovaně nebo v kombinacích.

Pro zjištění stavu výživy používáme:

• anamnézu (úbytek hmotnosti, stravovací návyky, příznaky onemocnění GIT - zvracení, průjmy …)
• antropometrická měření (body mass index - viz dále, kožní řasy, instrumentální stanovení % tuku v těle …)
• biochemická vyšetření (stanovení ukazatelů proteosyntézy)

2.1. Obezita

Vůbec nejčastěji se u nás setkáváme s komplikacemi způsobenými nadměrným příjmem energie - obezitou. Patří mezi ně např. diabetes mellitus 2. typu, hypertenze nebo dyslipidémie. Obezita je formálně definována jako body mass index (BMI) > 30 kg/m². Léčí se redukční dietou (snížením přívodu energie) a zvýšenou pohybovou aktivitou (zvýšení výdeje energie), ev. farmakologicky (podrobnosti viz RF atero [[odkaz na RF atero - 4.1.]]) či chirurgicky (bariatrická chirurgie). U obézních se často setkáváme s nevyváženou stravou, která vede k nedostatku některých vitamínů a stopových prvků.

2.2. Malnutrice, malabsorpce

Jako malnutrici obvykle označujeme stav, kdy BMI klesne o více než 10 -15 % pod normální hodnoty (19 - 25 kg/m²). Příčina může být v nedostatečném příjmu nezbytných (esenciálních) složek stravy nebo v jejich špatném vstřebávání (malabsorpce). Malnutrice může postihovat mnoho složek stravy nebo izolovaně jen některou. S celkovým nedostatečným příjmem energie a dalších esenciálních složek stravy se u nás setkáváme např. u mentální anorexie, jako následek nemoci (např. u celiakie, infekčních průjmů, Crohnovy choroby) nebo léčby (např. ozáření střeva při léčbě zhoubných nádorů, chirurgické odstranění části tenkého střeva). Nedostatek esenciálních aminokyselin může být laboratorně diagnostikován pomocí některých sérových proteinů (např. albumin, prealbumin; viz dále [[odkaz na 2.3.3.1.]]). Selektivní nedostatky některých živin nacházíme zejména u některých diet (např. nedostatek vit. B₁₂ u veganů), v době zvýšené potřeby (např. železo v dětství a těhotenství), zvýšených ztrát (nedostatek železa při ztrátách krve stolicí při kolorektálním karcinomu) nebo při selektivních malabsorpcích (např. deficit vit. B₁₂ při chronické atrofické gastritidě a nedostatku vnitřního faktoru).

2.2.1. Deficit vitamínu B₁₂

Deficit vitamínu B₁₂ je relativně častý, zejména u starších pacientů. Vstřebávání tohoto vitamínu je závislé na:

•  správné funkci žaludku
• v potravě je vit. B₁₂ vázán na proteiny - účinkem žaludeční HCl a pepsinu se z této vazby uvolní
• žaludek produkuje
• tzv. R-protein, na které se vit. B₁₂ v kyselém prostředí váže a je transportován do střeva
• “vnitřní faktor” - ten se následně (po odštěpení R-proteinu) naváže na vit. B₁₂ v jejunu a umožní jeho vstřebání v ileu
• produkci pankreatických proteáz - ty odštěpují vit. B₁₂ z vazby na R-protein (v duodenu)

K deficitu tohoto vitamínu tedy může vést (kromě nedostatku v potravě či resekce ilea) onemocnění žaludku (např. chronická atrofická gastritida - vázne produkce kyseliny, pepsinogenu, R-protein i “vnitřního faktoru”) nebo pankreatu (nedostatek proteáz k odštěpení R-proteinu). Deficit se projevuje megaloblastovou perniciózní anémií a léčba obvykle spočívá v parenterálním (intramuskulárním) podávání vitamínu B₁₂. Další informace naleznete v kapitole o vitamínech [[odkaz Vitamíny 4.1.5.]].

2.3. Metabolické bilance

K posouzení stavu výživy často používáme některé základní metabolické bilance. Bilance je rozdíl mezi příjmem a výdejem sledované látky. Je tedy pozitivní, když příjem převažuje nad výdejem . Jinými slovy: při pozitivní bilanci se sledovaná látka v organismu zadržuje, při negativní ji naopak ztrácíme.

2.3.1. Vodní bilance (bilance tekutin)

Bilance tekutin je asi nejčastěji klinicky používaná. Své uplatnění najde zejména u stavů, kde se v organismu hromadí tekutiny (např. u srdečního selhávání) nebo při podezření na onemocnění ledvin, poruchy příjmu tekutin, jejich zvýšené ztráty (např. při průjmech), u pacientů s významným parenterálním příjmem tekutin (např. parenterální výživa, infúzní terapie) nebo u poruchy sekrece antidiuretického hormonu (více viz Ledviny [[odkaz Ledviny 2.2.]]).

Tekutinovou bilanci nejčastěji určíme sledováním příjmu tekutin (perorální i parenterální) a výdeje (diuréza, extrarenální ztráty - sondy, drény, výrazné pocení). Jednodušší alternativou je sledování hmotnosti pacienta.

Příklad: sledování vodní bilance u pacienta s levostranným srdečním selháváním

76 letá žena byla přijata s těžkou klidovou dušností (NYHA IV), fyzikální vyšetření ukázalo jasné známky levostranného srdečního selhávání, pacientka pozoruje asi měsíc trvající postupný nárůst hmotnosti při nechutenství a zhoršování dušnosti. Má diabetes 2. typu na dietě, jinak je bez léčby. V laboratoři je vysoké BNP (> 5 000 ng/l), kardiální troponin I negativní (viz Akutní infarkt myokardu [[odkaz na kapitolu AIM]]), výrazná hyponatrémie (121 mmol/l), zvýšený kreatinin (210 µmol/l; odpovídá glomerulární filtraci asi 0,33 ml/s dle MDRD [[odkaz Ledviny 1.1.]]).

Po přijetí zahájeno monitorování bilance tekutin, jejich příjem pacientce omezen na 500 ml/den. Lékařem indikováno podání inhibitorů angiotenzin konvertujícícho enzymu, furosemid 80 mg 1-1-1/2. První den pacientka přijala 200 ml polévky, 4 x 100 ml čaje, infúze nedostávala. Po podání furosemidu nastartována výrazná diuréza, pro inkontinenci, těžkou dušnost a částečnou imobilitu byla pacientce zavedena cévka. Diuréza první den byla 3 litry. V dalších 3 dnech byl zaznamenán obdobný příjem tekutin (550, 610, 560 ml) i diuréza (2,8; 3,1; 4 litry). Pacientka se cítí lépe, dušnost jen při rychlejší chůzi. V kontrolním náběru 5. den po přijetí je již normální natrémie (141 mmol/l), objevila se hypokalémie (2,8 mmol/l), hypochlorémie (88 mmol/l) a stoupnul kreatinin na 320 µmol/l (odpovídá glomerulární filtraci asi 0,2 ml/s dle MDRD).

Výrazná negativní bilance způsobená léčbou srdečního selhání (zejména diuretikem furosemidem), celkem přibližně -7,6 litru, vedla ke zhoršení ledvinných funkcí (pokles glomerulární filtrace) při iatrogenní dehydrataci pacientky. Omezení příjmu tekutin bylo tedy zvýšeno na 1,5 litru denně a byla snížena dávka furosemidu. Zároveň vedl furosemid ke zvýšeným ztrátám draslíku a chloridů (k hypochloremické metabolické alkalóze s hypokalémií, viz ABR [[odkaz ABR-MAL, furosemid]]), které by bylo vhodné doplnit zvýšeným příjmem těchto minerálů. Pečlivé sledování tekutinové bilance tedy výrazně pomohlo k nastavení terapie a interpretaci laboratorních výsledků.

2.3.2. Energetická bilance

Energetickou bilanci je vhodné sledovat při léčbě obezity nebo malnutrice (hladovění u mentální anorexie nebo katabolismus u akutních stavů, jako je např. sepse nebo popáleniny). Základním prostředkem pro sledování příjmu energie je jídelníček (ideálně zapisovaný: pacient průběžně zapisuje veškerý příjem potravin a nápojů), u hospitalizovaných pacientů je příjem obvykle přesněji vysledovatelný (předepsaná dieta, ev. enterální či pareterální výživa). Na výpočet přijaté energie ze zapsaného jídelníčku obvykle využíváme pomoc specializovaného softwaru, který obsahuje databázi potravin a jejich složení. Některé nápoje (alkoholické, slazené limonády …) mohou tvořit významnou část celkového denního příjmu energie. Energii, kterou mohou jednotlivé základní složky potravy poskytnout shrnuje Tabulka 1.

Tabulka 1. Energetická vydatnost tuků, cukrů, bílkovin a etanolu (seřazeno od největší po nejmenší). Všimněte si vysoké energetické vydatnosti etanolu.

Pro odhad klidového energetického výdeje (resting energy expenditure - REE; tj. výdeje energie u člověka v klidu, 2 h po jídle) můžeme použít následující zjednodušený vztah:

• pro muže: REE (kcal) = 900 + 10 x hmotnost v kg
• pro ženy: REE (kcal) = 700 + 7 x hmotnost v kg

Výsledek pak korigujeme s ohledem na fyzickou aktivitu - vynásobíme faktorem:

• 1,2 pro sedavý způsob života
• 1,4 pro středně fyzicky aktivní jedince
• 1,8 pro velmi fyzicky aktivní jedince

Další možností je změřit energetický výdej nepřímou kalorimetrií, která přístrojově měří složení vydechovaného vzduchu (O₂ a CO₂) a (sleduje podíl vyprodukovaného CO₂ ku spotřebovanému O₂ - tzv. respirační kvocient .

2.3.3. Dusíková bilance

Dusíková bilance se někdy užívá k zjištění míry katabolismu bílkovin a jejich aktuální potřeby u konkrétního jedince (zejména u malnutrice a katabolických stavů). Vychází z jednoduchého předpokladu, že urea vyloučená močí pochází z katabolizovaných proteinů a že tvoří většinu dusíku pocházejícího z bílkovin (Obrázek 1).

Obrázek 1. Příklad uřčení odpadu dusíku (k určení dusíkové bilance je třeba znát i příjem dusíku potravou, ev. enterální či parenterální výživou).

2.3.3.1. Markery proteosyntézy

Nedostatek esenciálních aminokyselin může být také detekován a sledován měřením koncentrací různých plazmatických proteinů. Protože jsou tvořeny v játrech, ovlivňuje jejich koncentraci i proteosyntetická funkce jater [[odkaz Játra 1.]](při poškození jater tyto proteiny také klesají). Nejčastěji pro tento účel stanovujeme 3 proteiny (v závorce jsou jejich přibližné biologické poločasy):

• prealbumin (2 dny)
• cholinesterázu (10 dní)
• albumin (20 dní)

Biologické poločasy těchto bílkovin jsou důležité pro správnou indikaci a interpretaci těchto markerů. Např. albumin má dlouhý poločas a hodí se spíše pro prognostické účely a sledování chronické malnutrice. Nehodí se k odhalení a sledování rychlých změn v nutrici (např. sledování efektu nutriční podpory). K tomuto účelu se hodí více prealbumin, který má krátký poločas. Cholinesteráza dobře charakterizuje proteosyntetickou schopnost jater. Podrobnosti k plazmatickým proteinům najdete v kapitole játra [[odkaz na Játra 1.]]. V poslední době se jako ukazatele nutrice prosazují celkový a zejména HDL-cholesterol (zejména u starších pacientů se zánětem).

3. Dechové testy

Dechové testy jsou založeny na detekci CO₂ značeného neradioaktivním izotopem uhlíku ¹³C ve vydechovaném vzduchu. Tento značený ¹³CO₂ může vznikat při metabolismu různých značených molekul. Např. označíme-li uhlík v močovině a tu pak podáme pacientovi perorálně, můžeme sledovat, zda je močovina v žaludku metabolizována. U zdravého člověka metabolizována není, u pacienta s infekcí žaludeční sliznice Helicobacterem pylori ji tato bakterie fermentuje (má enzym ureázu; test se někdy nazývá ureázový) a vytváří CO₂ a amoniak . Ze značené močoviny pak vytváří značený ¹³CO₂ a ten pak detekujeme ve vydechovaném vzduchu (princip testu je naznačen na Obrázku 2, podrobnosti k provádění dechového testu naleznete v tomto instruktážním videu).

Obrázek 2. Princip dechového testu k detekci přítomnosti bakterie Helicobacter pylori.

4. Žaludek a vyšetření žaludeční šťávy

Funkcí žaludku je hlavně trávení bílkovin (pomocí denaturace kyselinou chlorovodíkovou a zde produkovaným enyzmem pepsinem), je zde však produkována celá řada dalších důležitých látek. Za všechny jmenujme:

• gastrin - hormon stimulující produkci kyseliny chlorovodíkové a pepsinogenu
• R-protein a “vnitřní faktor” - proteiny nezbytné pro vstřebání vitamínu B₁₂ (viz tam [[odkaz na Vitamíny 4.1.5.]])

Před nástupem endoskopie (flexibilní gastroskopie) se produkce žaludeční šťávy testovala pentagastrinovým testem. Jeho princip spočíval v parenterálním (s.c.) podání syntetického analogu gastrinu - pentagastrinu a sledování objemu a koncentrace HCl v žaludeční šťávě před stimulací pentagastrinem a po ní. Z výsledku se pak usuzovalo na nadměrnou tvorbu HCl (hyperchlorhydrie, např. při žaludečním vředu) nebo její nedostatečnou tvorbu (hypochlorhydrie, např. při chronické atrofické gastritidě). Test byl invazivní (zavedení nazogastrické sondy) a výsledky nebyly tak přínosné jako přímá diagnostika a možnost odebrání bioptického vzorku při gastroskopii.

Infekce Helicobacter pylori

Uvádí se, že asi 50 % populace je touto bakterií infikováno a má tedy vyšší riziko vzniku zejména žaludečního vředu, karcinomu žaludku nebo vzácněji MALTomu. Bakterie způsobuje chronickou infekci žaludku (chronická atrofická gastritis) a je považována za prekancerózu (stav, který může vést ke zhoubnému bujení). Přítomnost této infekce testujeme jen selektivně u pacientů s žaludečním vředem nebo u časných karcinomů žaludku. Kromě dechového testu (Obrázek 2) lze použít i detekci antigenu Helicobacteru pylori ve stolici (ELISA metodou [[odkaz na Principy metod 4.3.]]). Většina infekcí je asymptomatických a svému nostiteli nikdy nezpůsobí potíže. V kombinaci se zvýšenou aciditou žalueční šťávy však může vést k žaludečnímu vředu a v kombinaci se sníženou aciditou k atrofické gastritidě a karcinomu.

Někdy se provádí tzv. “rychlý ureázový test” v bioptickém vzorku získaném během gastroskopie. Při něm se vzorek žaludeční sliznice ponoří do média s ureou a acidobazickým indikátorem. Je-li přítomen H. pylori s ureázou, rozloží ureu na CO₂ a NH₃ + H⁺, čímž sníží pH roztoku a to je detekováno změnou barvy acidobazického indikátoru v roztoku.

U infikovaných lidí se také vyskytují protilátky proti H. pylori v séru, které však přetrvávají dlouhodobě a nehodí se k posouzení eradikace mikroba ani k screeningovým účelům (>60 let je pozitivní u 85% pacientů).

5. Exokrinní funkce pankreatu

Laboratorní ukazatele se stále používají v diagnostice akutní pankreatitidy a při testování některých trávicích funkcí pankreatu. Při diagnostice morfologických změn (např. nádory) jsou samozřejmě nejdůležitější zobrazovací metody.

5.1. Akutní pankreatitida

Akutní pankreatitida je destrukce tkáně pankreatu a nejčastěji je způsobena uzávěrem (obstrukcí) žlučových cest nebo alkoholismem (často v souvislosti s dietní chybou - oslavy …). Jde o závažné onemocnění, které může pacienta ohrozit na životě. Obvykle rozlišujme (dle klinického obrazu a zobrazovacích vyšetření) lehčí formu edematózní a těžší formu hemoragicko-nekrotickou. Laboratoř může pomoci v diagnostice akutní pankreatitidy i jejích komplikací (hypokalcémie, infikované nekrózy).

Základním laboratorním testem pro diagnostiku akutní pankreatitidy je aktivita α-amylázy (AMS) v séru, ev. i v moči (zde se dynamika opožďuje za sérem o několik hodin). Vzestup amylýzy můžeme očekávat již za 2 hodiny po atace bolestí, vrchol může být již za 12 hodin. Enzym má relativně malou molekulu, proniká tedy i do moče a má krátký poločas (6-12 h ). Protože důvodem zvýšení aktivity AMS v séru může být i onemocnění slinných žlaz, některé laboratoře vyšetřují i pankreatický izoenzym AMS. Klinické příznaky pankreatitidy a onemocnění slinných žlaz jsou však tak odlišné, že význam stanovení pankreatického izoenzymu AMS je sporný. Kruté bolesti břicha (akutní břišní příhodu) se zvýšenou aktivitou AMS v séru nacházíme také např. u perforace žaludečního vředu nebo žlučníku, uzávěru a. mesenterica nebo ileu. Alternativně lze pro diagnostiku akutní pankreatitidy použít stanovení aktivity pankreatické lipázy v séru, které je orgánově specifičtější (zato analyticky méně spolehlivé). Průběh sérové lipázy kopíruje sérovou amylázu, jen má delší poločas (normalizace až za 7-14 dnů).

Jednou z nejnebezpečnějších komplikací akutní (hemoragicko-nekrotické) pankreatitidy jsou infikované pseudocysty pankreatu. Zdroj této infekce je velmi obtížně dostupný, infekce bývá doprovázena obrazem sepse a přímo ohrožuje pacienta na životě. Aktuálně jedinou správnou léčebnou metodou u infikované pseudocysty pankreatu je její drenáž (chirurgická nebo pod CT kontrolou). K odlišení infikované pseudocysty od neinfikované můžeme použít měření hladin prokalcitoninu v séru.

V praxi se setkáme i se zvýšením aktivity AMS v séru u pacientů bez klinických obtíží. Může se jednat o makroamylázémii  - tedy stav, kdy v séru cirkulují komplexy amylázy s protilátkou (imunoglobulinem) nebo komplex několika molekul enzymu dohromady. Velikost takového komplexu pak znemožňuje glomerulární filtraci a enzym se v séru zadržuje a naměříme jeho vyšší aktivitu. Podezření na makroamylázémii budí nález vyšší aktivity enzymu v séru než v moči při normální glomerulární filtraci a zejména frakční exkrece amylázy (FE_AMS, viz Funkční zkoušky ledvin [[odkaz na Ledviny 2.1.]]). Diagnóza se potvrzuje specifičtější metodou - gelovou chromatografií [[odkaz na Principy metod 7.]], která určí velikost molekuly enzymu.

5.2. Chronická pankreatitida

Chronická pankreatitida je charakterizovaná celkovým úbytkem parenchymu pankreatu a hlavně nedostatečnou sekrecí pankreatické šťávy. To vede k poruše trávení (zejména lipidů). Diagnóza chronické pankreatitidy (zejména mírného a středního stupně) je svízelná, laboratorně můžeme použít některé nepřímé funkční testy (např. sekretinový test, dechové testy) nebo měření pankreatických enzymů ve stolici (např. elastáza nebo chymotrypsin).

6. Nespecifické střevní záněty

Nespecifické střevní záněty (inflammatory bowel disease, IBD) autoimunitní onemocnění střeva, často manifestované bolestmi břicha a (někdy krvavým) průjmem. Řadíme sem Crohnovu nemoc (může postihnout jakoukoliv část zažívacího traktu, nejčastěji tenké a tlusté střevo; charakteristická je tvorbou píštělí) a ulcerózní kolitidu - ta postihuje jen tlusté střevo. Pro IBD je typické střídání období klidu (remise) a aktivity choroby (relaps). Prevalence IBD v ČR je asi 40/100 000 obyvatel. Diagnostika je endoskopická, laboratorně lze sledovat komplikace (malnutrice z malabsorpce) nebo diagnostikovat relaps onemocnění.

6.1. Kalprotektin ve stolici

Kalprotektin je malý protein (velikost 36 kDa) tvořený hlavně v neutrofilech, který váže vápník a má antibakteriální a antifungální aktivitu, inhibuje metaloproteinázy a indukuje apoptózu. Výhodou je jeho velká stabilita. Měření jeho koncentrace ve stolici najde použití hlavně při rozlišení organického poškození střeva (zejm. u IBD) od funkčního poškození střeva u pacientů s gastrointestinálními projevy (průjem, bolesti břicha). Nejčastěji se jeho měření indikuje jako alternativa koloskopie při diagnostice relapsu IBD u dětí a těhotných. Koncentrace kaprotektinu ve stolici je zvýšená i u jiných příčin organického poškození střeva (kolorektální Ca, celiakie), v jejichž diagnostice se také může uplatnit.

7. Další testy častěji užívané při vyšetření funkce zažívacího traktu

Elastáza ve stolici

Koncentrace pankreatického enzymu elastázy ve stolici je logicky používáno při diagnostice postižení pankreatu. K obdobným účelům se může použít i jiný pankreatický enzym chymotrypsin. Cenné jsou výsledky tohoto testu zejména u diagnostiky a sledování insuficeince exokrinní sekrece pankreatu, zejména u mírné a středně těžké chronické pankreatitidy (těžká je dobře patrná klinicky i zobrazovacími metodami). 

Dále se toto stanovení používá při diagnostice cystické fibrózy v dětství. Cystická fibróza je autozomálně recesivní onemocnění, které je způsobeno poruchou části chloridového kanálu (CFTR - cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Následkem je velmi vazký hlen produkovaný žlazovými buňkami ve více orgánech. To vede k mnoha závažným komplikacím, které výrazně snižují kvalitu pacientova života a vedou k předčasné smrti. Nejčastěji jsou postiženy plíce (opakované bronchopneumonie, kolonizace multirezistenními kmeny bakterií), pankreas (pankreatická insuficience, zde se právě uplatní měření elastázy ve stolici), jaterní cirhóza a neplodnost. Kromě elastázy se diagnosticky používá měření koncentrace chloridů v potu (která je vysoká).

Laktózový toleranční test

Jde o jednoduchý test, který se používá při podezření na intoleranci laktózy. Laktáza je enzym (diasacharidáza) umístěný v kartáčovém lemu tenkého střeva, která štěpí disacharid laktózu (mléčný cukr) na glukózu a galaktózu. Oba monosacharidy se pak vstřebávají. Při nedostatečné funkci tohoto enzymu dochází ke kvašení laktózy střevními baktériemi s následnými klinickými obtížemi (nadýmání, plynatost, průjem).

Principem testu je podání laktózy a následné měření glykémie v krvi. Je-li laktáza dostatečně aktivní, dojde k vzestupu glykémie. Průkazem laktózové intolerance je pak absence vzestupu glykémie po podání laktózy.

Resorpční křivka železa

Tento test provádíme při zjištěném nedostatku železa [[odkaz na Stopové prvky 3.1.5.]] k objasnění příčiny (odlišit, zda je příčina ve špatném vstřebávání železa ze zažívacího traktu nebo jinde). Při nedostatku železa se fyziologicky zvyšuje jeho vstřebávání ze zažívacího traktu (cca 2-3 krát). Při resorpční křivce železa měříme vzestup sérové hladiny železa po perorálním podání definovaného množství železa. Je-li vzestup dostatečný, vstřebávání železa ze zažívacího traktu je adekvátní a příčinu nedostatku železa v organismu hledáme jinde.

8. Screeningové programy

Vyšetření stolice na okultní krvácení

Kolorektální karcinom je nejčastějším nádorem v ČR. Ročně jím u nás onemocní přibližně 8 tisíc lidí a více než 4 tisíce na něj zemře. Incidencí se ČR řadí na celosvětové 2. místo (po Maďarsku). Jde tedy o časté, závažné a léčitelné onemocnění - ideální kandidát na populační screening [[odkaz na Interpretace výsledků 4.]]. Navíc je dostupný jednoduchý, neinvazivní a relativně levný screeningový test, který může karcinom odhalit již v časných stádiích (kde jsou výsledky léčby samozřejmě nejlepší). Jedná se o test na okultní krvácení do stolice (TOKS), který je schopen detekovat minimální krvácení, které intrmitentně doprovází přítomnost kolorektálního karcinomu. Používají se 2 typy TOKS:

• chemické (guajakové, gTOKS), kde je detekce založena na pseudoperoxidázové reakci hemu v hemoglobinu (oxiduje detekční substrát, což detekujeme změnou zabarvení). Nevýhodou tohoto stanovení je, že detekuje i zvířecí krev z potravy (v mase, krvavých výrobcích) a látky ve stolici, které jsou schopné oxidovat detekční substrát (např. rostlinné peroxidázy v křenu a ředkvičkách), mohou způsobit falešně pozitivní reakci. Proto je nutné 3 dny před testem nutné dodržovat dietu. Z léků je třeba se vyhnout preparátům železa a lékům, které mohou způsobit krvácení ze střeva (projímadla, nesteroidní antirevmatika včetně kys. acetylsalicylové, antikoagulancia jako warfarin). Rozhodovací mez (cut-off hodnota) u těchto testů je nastavena tak, že při dodržení režimových opatření (dieta, vynechání léků …) jsou falešně pozitivní výsledky velmi výjímečné. Daní za to je poměrně nízká diagnostická citlivost těchto testů. 
• imunochemické testy (iTOKS) detekují přímo bílkovinnou část hemoglobinu, lidský globin. Nevyžadují tedy dietní opatření (léky zvyšující pravděpodobnost krvácení ze střeva je třeba také vynechat). Výhodou je, že mají významně lepší diagnostickou citlivost. Nevýhodou u kvalitativních testů (výsledek pozitivní/negativní) je častější falešná pozitivita (rozhodovací mez je posunuta níže než u gTOKS, viz také vliv posusun rozhodovací meze na diagnostickou senzitivitu a specifičnost [[odkaz na kapitolu v Klinické vlastnosti metod]]). Nejnověji se však používají kvantitativní imunochemické testy, které vydávají přesné koncentrace hemoglobinu ve stolici. Zde je možné rozhodovací mez nastavit optimálně, aby diagnostická citlivost i specifičnost byly nejlepší. Oproti gTOKS se imunochemickým testem detekuje krvácení hlavně z tlustého střeva (z horních pasáží zažívacího traktu je již krev natrávená a globin je rozložený trávicími enzymy).

Populační screening u asymptomatických osob se provádí od 50 do 54 let pravidelně jednou ročně, poté 1x za 2 roky. V případě pozitivního výsledku následuje screeningová kolonoskopie, která má nejen výrazně větší vypovídající hodnotu, ale může být i léčebným zákrokem (odstranění polypu …). Od 55 let je také možné v ČR zvolit tzv. primární screeningovou koloskopii (koloskopické vyšetření i bez TOKS), které se opakuje v desetiletých intervalech. U rizikových skupin (pacienti s rodinným výskytem těchto nádorů, IBD) podstupují pravidelnou koloskopii preventivně.

Screening celiakie

Celiakie je autoimunitní onemocnění, které vzniká u jedinců s genetickou predispozicí jako neadekvátní reakce na požití lepku (gluten, gliadin). Lepek je bílkovina obsažená ve pšenici (ale další obiloviny obsahují obdobné proteiny, které mohou také spouštět autoimunitní proces). Prevalence v ČR je asi 0,5-1 %. Klinicky vyjádřenou formu celiakie (průjmy, hubnutí) má jen asi 20 % pacientů. Ostatní trpí různými obtížemi, které primárně nevyvolávají podezření na postižení zažívacího traktu (bolesti kloubů, únavnost …). Proto je laboratorní diagnostika selektivním screeningem důležitá. První prezentace onemocnění bývá u nižších věkových skupin. Selektivní screening (viz také kapitola Klinické vlastnosti metod [[odkaz na Interpretace výsledků 4]]) se provádí u pacientů s rizikovými chorobami (např. u mnoha autoimunitních chorob, jako je diabetes mellitus I. typu, autoimunitní tyreoitida …, únavového syndromu, infertility, nevysvětlené mikrocytární anémie, kožní změny - Duhringova dermatitida) nebo s podezřelými symptomy (opožděný psychosomatický vývoj, nevysvětlitelný úbytek hmotnosti, recidivující aftózní stomatitida, nízké sérové železo, izolované zvýšení AST a ALT [[odkaz na Játra 1.]] …). Nemoc může významně zhoršovat kvalitu pacientova života a může mít i závažné následky (zvýšené riziko kolorektálního karcinomu). Léčba spočívá v doživotní bezlepkové dietě (vyřadit obiloviny: pšenice, ječmen, žito, na pomezí je oves; relativně bezpečná je konzumace prosa, kukuřice a rýže).

Pro selektivní screening celiakie používáme stanovení protilátek proti tkáňové transglutamináze (anti-TGA), obvykle v kombinaci se stanovením celkového IgA. Protilátky anti-TGA jsou převážně typu IgA, tedy při selektivním deficitu IgA (rel. častá vrozená porucha protilátkové imunity) bychom mohli najít falešně negativní výsledky testu na anti-TGA. Při pozitivitě anti-TGA se definitivní diagnóza stanovuje z (endoskopické) biopsie duodena (za Vaterskou papilou). Nově se do screeningu (zejména u dětí) zařazují také IgG protilátky proti deamidovanému gliadinovému peptidu (anti-DGP).

9. Literatura

1. Racek, J. (2006). Klinická biochemie (2nd ed.). Praha: Galén.
2. Marshall, W. J., & Bangert, S. K. (2008). Clinical Biochemistry: Metabolic and Clinical Aspects (2nd ed.). Churchill Livingstone.
3. Gaw, A., Murphy, M., Cowan, R., O’Reilly, D., Stewart, M., & Shepherd, J. (2008). Clinical Biochemistry: An Illustrated Colour Text (4th ed.). Churchill Livingstone.
4. Sardesai, V. M. (2003). Introduction to clinical nutrition. Marcel Dekker.
5. L. Dušek, J. Abrahámová, J. Mužík, O. Májek, T. Pavlík, J. Koptíková, R. Vyzula, J. Fínek: Epidemiologie kolorektálního karcinomu v ČR. portál SCREENING KOLOREKTÁLNÍHO KARCINOMU poslední aktualizace 1.10.2009 [cit. 2.10.2011]. Dostupný z WWW: http://www.kolorektum.cz/index.php?pg=pro-odborniky--epidemiologie-kolorektalniho-karcinomu--epidemiologie-kolorektalniho-karcinomu-v-cr, ISSN 1804-0888.
6. P. Kocna: Laboratorní diagnostika v gastroenterologii [cit. 31.3.2013]. Dostupný z WWW: http://www1.lf1.cuni.cz/~kocna/glab/gb_elearning.htm. 
7. Hrnciarikova, D., Hyspler, R., Vyroubal, P., Klemera, P., Hronek, M., & Zadak, Z. (2009). Serum lipids and neopterin in urine as new biomarkers of malnutrition and inflammation in the elderly. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 25(3), 303–308. doi:10.1016/j.nut.2008.09.009

24 1 člověk z 500, tj. 2 promile